KESULITAN MAKAN PADA ANAK

Sindrom Stunting dan Patofisiologinya

Sindrom stunting menunjukkan periode antara konsepsi dan 2 tahun (‘1000 hari pertama’) ketika pengerdilan dan mungkin semua patologi yang terkait paling responsif terhadap, atau dicegah dengan, intervensi. Hal lain menunjukkan periode antara usia 2 tahun dan pertengahan masa kanak-kanak dan selama percepatan pertumbuhan remaja ketika beberapa catch-up dalam pertumbuhan linier dapat terjadi, meskipun efek selama periode ini pada komponen lain dari sindrom stunting (misalnya fungsi kognitif dan kekebalan) kurang jelas. Sebelum Conceptus mencerminkan bukti bahwa intervensi diet yang menargetkan wanita kerdil selama periode pra-konsepsi meningkatkan hasil kelahiran. Periode ketika sindrom stunting muncul tidak responsif terhadap intervensi. Kotak biru mencantumkan faktor-faktor penyebab atau menjengkelkan spesifik usia. Hasil umum usia spesifik. Antara 2 tahun dan dewasa, jalur berbeda dengan: garis putus-putus, seorang anak kerdil yang lingkungannya menjadi lebih makmur dengan akses makanan yang melimpah, menyebabkan kenaikan berat badan yang berlebihan; solid line: seorang anak stunting yang lingkungannya tetap terbatas sumber daya / rawan pangan.

Fig. 3 Framework of the different interacting entities being associated with stunting and pediatric environmental enteropathy (PEE). Data collected for each entity in the context of the AFRIBIOTA project is indicated in red. Interactions in between the different entities are indicated with arrows. The child’s macro-environment is influencing all other entities

Secara global satu dari empat anak di bawah 5 tahun dipengaruhi oleh keterlambatan pertumbuhan linear (stunting). Sindrom ini memiliki sekuele jangka panjang yang parah termasuk peningkatan risiko penyakit dan kematian serta keterlambatan perkembangan psikomotorik. Pengerdilan adalah sindrom yang dikaitkan dengan gizi buruk dan infeksi berulang. Sampai saat ini, perawatan anak-anak terhambat adalah menantang karena etiologi dan mekanisme patofisiologis yang mendasarinya tetap sulit dipahami. Kami berhipotesis bahwa enteropati lingkungan anak-anak (PEE), peradangan kronis usus kecil, memainkan peran utama dalam patofisiologi pengerdilan, kegagalan intervensi nutrisi dan berkurangnya respons terhadap vaksin oral, berpotensi melalui perubahan komposisi pro- dan komunitas usus eukariotik.

Tujuan utama AFRIBIOTA adalah untuk menggambarkan dysbiosis usus yang diamati dalam konteks stunting dan untuk menghubungkannya dengan PEE. Tujuan sekunder meliputi identifikasi lingkungan sosial-ekonomi yang lebih luas dan faktor-faktor risiko biologis dan lingkungan untuk stunting dan PEE serta pengujian seperangkat kandidat penanda biomarker yang mudah digunakan untuk PEE. Kami juga menilai hasil inang termasuk imunitas mukosa dan sistemik dan perkembangan psikomotor. Artikel ini menjelaskan alasan dan protokol penelitian dari proyek AFRIBIOTA.

Metode AFRIBIOTA adalah studi kasus-kontrol untuk pengerdilan anak-anak yang merekrut di Bangui, Republik Afrika Tengah dan di Antananarivo, Madagaskar. Di masing-masing negara, 460 anak-anak berusia 2-5 tahun tanpa tanda-tanda penyakit pencernaan yang jelas direkrut (260 tanpa keterlambatan pertumbuhan, 100 terhambat sedang, dan 100 terhambat parah). Kami membandingkan komposisi mikrobiota usus (aspirasi usus lambung dan usus kecil; feses), status kekebalan mukosa dan sistemik dan perkembangan psikomotor anak-anak dengan stunting dan / atau PEE dibandingkan dengan kontrol yang tidak terhambat. Kami juga melakukan penyelidikan antropologis dan epidemiologis dari kondisi kehidupan anak-anak yang lebih luas dan menilai faktor risiko menggunakan kuesioner standar. Diskusi Hingga saat ini, patofisiologi dan faktor risiko pengerdilan dan PEE belum diselidiki dengan cukup. AFRIBIOTA akan menambah wawasan baru ke dalam patofisiologi yang mendasari stunting dan PEE dan dengan melakukan hal itu akan memungkinkan implementasi biomarker baru dan desain strategi perawatan berbasis bukti untuk kedua sindrom ini. Tambah wawasan baru ke dalam patofisiologi yang mendasari stunting dan PEE dan dengan melakukan hal itu akan memungkinkan implementasi biomarker baru dan desain strategi perawatan berbasis bukti untuk kedua sindrom ini.

Patofisiologi

  • Fase pertumbuhan manusia yang paling cepat adalah intrauterin. Setelah kelahiran, penurunan bertahap dalam tingkat pertumbuhan terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. Panjang rata-rata bayi saat lahir adalah sekitar 20 inci, panjang pada usia 1 tahun adalah sekitar 30 inci, panjang pada usia 2 tahun adalah sekitar 35 inci, dan panjang pada usia 3 tahun adalah sekitar 38 inci. Setelah usia 3 tahun, pertumbuhan linier berlangsung pada tingkat yang relatif konstan 2 inci per tahun (5 cm / tahun) hingga pubertas.
  • Pertumbuhan normal adalah hasil interaksi faktor genetik, nutrisi, metabolisme, dan endokrin yang tepat. Untuk sebagian besar, potensi pertumbuhan ditentukan oleh warisan poligenik, yang tercermin dalam ketinggian orang tua dan kerabat. Sekresi hormon pertumbuhan (GH) oleh hipofisis dirangsang oleh hormon pertumbuhan – hormon pelepas (GHRH) dari hipotalamus. GHRH juga merangsang proliferasi somatotrof. Sinyal lain, yang dirangsang oleh peptida pelepas hormon pertumbuhan (GHRPs) tertentu, mungkin ada; reseptor untuk GHRP telah diidentifikasi, dan ghrelin, ligan alami untuk reseptor ini, telah diidentifikasi. Reseptor GHRH adalah protein domain spanning tujuh terkait-permukaan sel yang dihubungkan dengan protein G (Gs). Ini merangsang produksi cAMP intraseluler setelah aktivasi yang diinduksi ligan.
  • Ghrelin (dari kata ghre, kata dasar dalam bahasa proto-Indo-Eropa yang berarti tumbuh), unik karena merupakan polipeptida kecil yang dimodifikasi pada asam amino ketiga (serin) dengan esterifikasi asam n-oktanoat. Ghrelin adalah peptida gastrointestinal (disintesis dalam lambung) yang secara spesifik menginduksi sekresi GH. Reseptor ghrelin diekspresikan pada hipofisis anterior. Somatostatin yang dikeluarkan oleh hipotalamus menghambat sekresi hormon pertumbuhan.
  • Ketika pulsa hormon pertumbuhan disekresikan ke dalam sirkulasi sistemik, insulin-like growth factor (IGF) –1 dilepaskan, baik secara lokal atau di lokasi tulang yang tumbuh. Hormon pertumbuhan bersirkulasi terikat pada protein pengikat spesifik (GHBP), yang merupakan bagian ekstraseluler dari reseptor hormon pertumbuhan. IGF-1 bersirkulasi terikat ke salah satu dari beberapa protein pengikat (IGFBPs). IGFBP yang paling tergantung pada hormon pertumbuhan adalah IGFBP-3.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *